何为“中性上皮细胞型哮喘”？

大多多达掩蔽胸腔带电白血球渐增和重度痛风两者之间联系的最新多达据分析方法，在本质上都归入直角多达据分析方法。在这些多达据分析方法里头，关的病人的带电白血球增很高一般来说多更高；而且，这种增很高似乎只是病人年龄、烟草火光渗入制约，或其常常用很高浓度糖皮质荷尔蒙用药痛风时，所显现出的一种催化。

尽管有小其余部分病人似乎则会普遍存在先天有助于性免疫催化的极其，并似乎随之而来其胸腔内带电白血球的渐增；但这些带电白血球的活有助于性，似乎并不很高于那些轻度痛风病人胸腔内带电白血球的活有助于性。常常用巨噬细胞器的IL-8巨噬细胞q糖皮质激素、或CXCR2糖皮质激素等，可以增加病人胸腔内带电白血球的渐增，但这些新疗国法的诊断仍在多达据分析方法之里头。

本文编译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原原作者为来自加拿大魁北克省汉密尔顿市麦克马斯特大学医学系，及Firestone呼吸健康多达据分析方法所的Parameswaran NairDr等。旨在深入探讨胸腔带电白血球渐增和重度痛风两者之间的联系及其潜在的有助于；并分析方法那些以增加胸腔内带电白血球为多达或活有助于性为能够的用药，对于痛风操控的制约。

无论如何

1、带电白血球有助于性痛风的识别，比如说胸腔内带电白血球短时间值的假定，以及经注重猜测的带电白血球渐增的普遍存在。

2、大其余部分有关“带电白血球有助于性痛风遗传”的证据，仅有来自直角多达据分析方法。而迄今为止还很难需用的，有关这种遗传稳定有助于性的垂直多达据分析方法的资讯。

3、尽管在胸腔内带电白血球短小时渐增的病人里头，有小其余部分病人似乎普遍存在先天有助于性免疫有助于极其，但大多多达此类病人的带电白血球升很高，似乎是因为其普遍存在细菌感染、或常常用了很高浓度糖皮质荷尔蒙来依靠其痛风操控，所造成。

4、常常常常有诊断检验说明了胸腔内的带电白血球渐增，可以显现出有诊断关的有助于性的增加，因此，很难保持一致胸腔内带电白血球渐增，在痛风生理学及其征状学里头所起的效用。

小结

虽然直角的多达据分析方法断定，在某些致使痛风病人的胸腔里头，似乎掩蔽到带电白血球渐增的自然现象，但这种自然现象应该是由荷尔蒙用药造成，及其应该与痛风的生理和致使一般来说直接关的，迄今为止仍不清楚。而防CXCR2用药等新的用药方式，则为深入探讨带电白血球渐增对痛风致使一般来说的制约包括了机则会。

引言

在不良催化最少的前提下，使痛风病人的征状依靠在操控状态，且能避免其急有助于性再行加猝死时所需的用药低压，是确认病人痛风致使一般来说的主要依据。

迄今，糖皮质荷尔蒙仍是痛风用药的基础，其对大多多达痛风病人都直接，尽管其里头有些人似乎须要常常用颇为很高的用药浓度。

迄今为止，人们正越来越多地体认到，痛风病人胸腔内的巨噬细胞有很大的异质有助于性。其里头，“精酸有助于性白血球有助于性痛风”病人，对于糖皮质荷尔蒙用药非常常极端；而那些胸腔内无精酸有助于性白血球，甚至似乎代之表现为带电白血球增很高的病人，运用于糖皮质荷尔蒙用药，其则似乎不如前者那样好。

然而，究竟是精带电白血球渐增本身，显现出了关的病人对于糖皮质荷尔蒙用药的相较不极端；还是因为病人的精带电白血球小组织起来起来有助于，随之而来了其胸腔内精带电白血球的渐增，迄今仍不清楚。

本研究成果将摘要讨论“带电白血球有助于性痛风”的假定；似乎推动病人胸腔内精带电白血球渐增的一些有助于；将精带电白血球与痛风致使一般来说联系一起的证据；以及都只一些都由用于增加胸腔内精带电白血球多达的新疗国法等。因此，本文并非是针对痛风和其他胸腔传染病病人精带电白血球生物学和流体动力学的全面评述。

带电白血球有助于性痛风的假定

该词“精带电白血球有助于性痛风”，通常常是所指病人脾液内精带电白血球计多达极其的痛风。但迄今，其并很难为统一的假定。

由于本研究成果原作者的实验室所确认的关的短时间值如下：精带电白血球的总和（%）仅有多达为37.5，里头位多达为36.7，+2正态分布（SD）值为77.7，90%百分位多达为64.4；精带电白血球计多达（104／ml）的仅有多达为196.2，里头位多达为86.5，+2正态分布为801.6，90%百分位多达为486。

因此，本文将“精带电白血球有助于性痛风”假定为：病人脾液内的精带电白血球计多达短小时（至少有两次）之比65%，或之比500×104／ml（即之比90%百分位多达国法）的痛风。

脾液巨噬细胞计多达一般选用毛细血管表皮或毛细血管大肠泡灌洗（BAL）计多达方式，但由于该方式还很难广泛筹划，所以，有人已尝试基于病人尿液内精带电白血球计多达，或其他从尿液肝巨噬细胞分类计多达里头所派生出的codice_，来假定精带电白血球有助于性痛风。

然而，尿液里头短时间的精酸有助于性白血球计多达，升很高的精带电白血球计多达，或增很高的精带电白血球/淋巴巨噬细胞计算公式等所基准，都很难很好地确认病人脾液内的精带电白血球确有渐增。

胸腔带电白血球与痛风致使一般来说

早期将胸腔带电白血球与痛风致使一般来说联系一起的多达据分析方法，来自梅奥养老院一篇有关痛风急有助于性猝死致死病人的统计多达据。该多达据分析方法发现，与那些无急有助于性致死有助于性事件起因的病人比起，那些突然死于痛风急有助于性猝死的病人的胸腔表皮下，带电白血球多于精酸有助于性白血球。

然而，这种带电白血球渐增，很似乎是性疾病于病人痛风急有助于性猝死的病毒细菌感染；而非造成病人痛风再行加的或许。此外，另有多达据分析方法说明了，痛风急有助于性猝死病人脾液里头的带电白血球渐增，多达据分析方法人员断定这种渐增似乎也是由于细菌感染诱发。

先后，早就有许多多达据分析方法分别运用于有所不同的采样技术，对有所不同区域胸腔内带电白血球的为多达顺利进行了分析方法。这类多达据分析方法的的设计兼具所列携手的特性，即：①其都是直角多达据分析方法，并按照痛风的有所不同都可，对受试这群人顺利进行了配对多达据分析方法。②痛风的致使一般来说，主要是根据病人被招集入小组时的糖皮质荷尔蒙浓度而确认。③多达据分析方法很难运用于普遍性的方式，来保持一致病人在给与分析方法时应该早就普遍存在细菌感染等。

某种程度而言，上述这些多达据分析方法断定，与那些病况较重的病人比起，那些病况更再行加的痛风病人的脾液、BAL液，或其毛细血管表皮前列腺标本里头，兼具更加多的精带电白血球多达，或更加多的肝巨噬细胞介导（IL）－8及其巨噬细胞q的性状或蛋白传达。

此外，这些多达据分析方法还说明了，那些表现为短小时有助于性精带电白血球遗传的病人，常常普遍存在先天有助于性免疫有助于极其，如核苷酸结合结构域和富含亮甲醇酸重复蛋白（NLRP3）炎有助于性体，以及IL-1β传达的上调；巨噬巨噬细胞胞葬效用的损毁；以及晚期糖基化终末产物的巨噬细胞q缺失等。而且也有多达据分析方法说明了，这种免疫极其，还与病人的全身有助于性溃疡催化关的。

总之，上述多达据分析方法断定，那些表现为短小时有助于性精带电白血球痛风遗传的病人，的确是一类兼具有所不同生理生理有助于的群体。

即将发表的澳大利亚国家心脏，大肠和尿液多达据分析方法所（NHLBI）痛风诊断多达据分析方法网络的最新统计多达据，以及关的多达据分析方法多达据库的非分层次聚类分析方法统计多达据等，或都将支持上述的这一假设。此外，痛风病人胸腔内带电白血球的渐增，有似乎与那些胸腔内普遍存在带电白血球渐增的非痛风有助于性慢有助于性阻塞有助于性大肠传染病（COPD）病人两者之间，有相似。

但下列混杂诱因，也使人们对于上述多达据分析方法结果的这种理解显现出了一些回应。这些诱因最主要：关的病人遗传的不稳定有助于性，关的溃疡细菌感染在其里头的效用，以及糖皮质荷尔蒙对于多达据分析方法结果的制约等。此外，关的病人带电白血球渐增的一般来说更高，且常常常常被普遍认为正好处在所统计多达据的短时间值范围之内，也是这些多达据分析方法的局限有助于性之一。

痛风致使一般来说，糖皮质荷尔蒙，以及胸腔带电白血球两者之间的关连

直角多达据分析方法的设计的一个主要缺失就是，用来依靠痛风操控的糖皮质荷尔蒙浓度，可搞混病人痛风致使一般来说的分析方法。关于这一点，可以通过保持一致用于依靠病人脾液内精酸有助于性白血球%高于3%时的糖皮质荷尔蒙浓度，来猜测。

有语言学家普遍认为，当用于操控脾液内精酸有助于性白血球总和的糖皮质荷尔蒙浓度减低时，病人脾液内带电白血球的总和也则会减低。为了对这一却说解加以验证，在给予病人的追问提议，以及圣乔治汉密尔顿医院多达据分析方法委员则会的准许，本研究成果原作者招集了三小组（每小组10可有）病人，并对其顺利进行了直角多达据分析方法。

第三小组为加护痛风病人，除了诱发糖皮质荷尔蒙之外，其还须要每日渐进常常用强的松用药（里头位多达浓度为12.5毫克），才能依靠其脾液内精酸有助于性白血球%高于3%。

第二小组为里头度痛风病人，其须要诱发很高浓度的糖皮质荷尔蒙（之比每日500毫克的氟替卡松等效浓度），以依靠其脾液内精酸有助于性白血球%高于3%；

第三小组轻度痛风病人，每天只需诱发低浓度的糖皮质荷尔蒙（高于500毫克的氟替卡松等效浓度），才可达到能够的精酸有助于性白血球%。

多达据分析方法者运用于Percoll不连续梯度国法，对患者外周血内的带电白血球顺利进行了分离。并采利用了其可借脾标本。同时，运用于所列两种方式对其里头的带电白血球的活有助于性顺利进行了的测试。即：通过二氢罗丹明检验，分析方法试样精带电白血球的硝酸激化；并通过流式巨噬细胞皓分析方法其（CD63+）和（CD66b+）胶体核糖体（granular proteins）的表层传达。

此外，多达据分析方法者还通过流式巨噬细胞皓，运用于Annexin V标示出的电子显凝镜磁性，和吖啶橙颜料及光学显凝镜健康检查等方式，分析方法了患者外周血内带电白血球的意念。

结果说明了，当常常用改进的糖皮质荷尔蒙浓度，来操控病人脾液内的精酸有助于性白血球%时，那些每天服用强的松的病人，其尿液和脾液内的带电白血球%，仅有较运用于低浓度糖皮质荷尔蒙份量病人增很高。

糖皮质荷尔蒙可减低患者带电白血球在其第24小时的乳癌，断定此似乎与荷尔蒙可增加带电白血球的凋亡关的。然而，尽管这些病人脾液内的精带电白血球通常常较其尿液内的精带电白血球处于一般来说更加很高的激活状态，但这些巨噬细胞与那些分离自轻度痛风病人和短时间对应者的带电白血球比起，其活有助于性并没增很高（图1）。

因此，“带电白血球遗传”似乎是痛风病人糖皮质荷尔蒙份量的一种催化，而并很难看出真实世界的痛风致使一般来说。

事实上，由Cowan等顺利进行的一项精妙多达据分析方法，早就猜测了诱发很高浓度糖皮质荷尔蒙，对于痛风病人脾液内精带电白血球的制约。在该多达据分析方法里头，94可有稳定期痛风病人给与了一种荷尔蒙减量用药的设计方案，以便可借其显现出轻度的痛风没操控征状。

结果说明了，当这些患者显现出痛风没操控征状时，很难一可有病人被普遍认为是归入带电白血球有助于性痛风；显然，其里头67%的人呈现为精酸有助于性白血球有助于性痛风遗传。而当这些患者维持了每天1000毫克浓度的氟替卡松用药时，其里头有5%的病人转变成了带电白血球有助于性痛风遗传。

而除了糖皮质荷尔蒙的浓度以外，其他一些诱因，如老龄，饮食，吸烟，大气污染物，间发的细菌感染，毕竟还有胸腔凝生态环境的偏离等，都似乎则会制约病人胸腔内的带电白血球多达。

因此，在本研究成果原作者的诊断系列多达据分析方法里头，痛风病人在为时2年的小时里头，其带电白血球有助于性痛风遗传的稳定有助于性只有8%。

图1.说明了在那些运用于改进浓度的糖皮质荷尔蒙用药，以依靠其脾液内精酸有助于性白血球%略低于3%的轻度，里头度和重度痛风病人里头，其（a）脾液内精带电白血球的总和；（b）通过二氢罗丹明检验分析方法出的脾液内精带电白血球的硝酸迸发；（c）脾液内精带电白血球的CD63传达；以及（d）脾液内精带电白血球的CD 66B传达。对精带电白血球硝酸迸发和表层胶体蛋白传达的分析方法，于常常用芳基胺-甲硫甲醇酰胺-亮甲醇酰胺-苯丙甲醇酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对精带电白血球顺利进行激发后开始实施。与轻度痛风病人比起，那些重度荷尔蒙依赖有助于性痛风病人脾液内的精带电白血球总和减低；但这些精带电白血球的活有助于性，并不比轻度痛风病人脾液内精带电白血球的活有助于性更加多。MFI=平仅有电子显凝镜低压。

针对带电白血球的类似物用药

将带电白血球的效用与痛风致使一般来说联系一起的最有原创性的手段，是通过增加病人胸腔内带电白血球的为多达，来掩蔽其痛风应该有诊断不足之处的强化。但在迄今为止，这一手段因为不够直接且耐受有助于性良好的阻挠措施（之外是针对带电白血球的小组织起来起来和活化的用药方式），而受到了局限。

带电白血球的小组织起来起来相关了多种的繁杂途径，其里头不少途径相关了所列多种CXC趋化q，如IL-8和湿润调节诱发性状α（GRO-a）；胶体，如糖皮质激素；巨噬细胞q和湿润q，如坏死q（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而都只，针对上述这些原子的糖皮质激素已在研制出当里头。此外，非特异有助于性的精带电白血球小组织起来起来类固醇，如防病毒酪氨酸和甘氨酸激胺类，也早就投入了诊断常常用；而且，都只早就有诊断检验对其在痛风病人里头的运用真实世界感顺利进行了分析方法。

尽管TNF-a轻凝投身于了带电白血球的小组织起来起来更实质性，而且针对TNF的单克隆防体可以增加胸腔内带电白血球的渐增，并能稍强化病人的胸腔很高催化有助于性，但其在许多最先多达据分析方法里头的不良催化统计多达据，使之在到时不太似乎被用于加护痛风病人的用药。

另一个强力的带电白血球无机化学可借物是糖皮质激素B4（LTB4）。糖皮质激素的裂解更实质性，最主要了LTB4的形成；而且，其里头须要有5-油脂氧合激酶激活蛋白（FLAP）的投身于，以便使糖皮质激素裂解途径里头的关的激酶以求活化。

都只，一项为时2周的双盲对应、交叉检验，分析方法了一个强力FLAP糖皮质激素（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14可有里头度至重度痛风病人里头的用药效用。

入围该多达据分析方法的病人普遍存在脾带电白血球渐增，即在两次健康检查里头，脾带电白血球%仅有不略低于50%。多达据分析方法结果说明了，尽管离体检验可却说，但该项用药并很难增加患者脾带电白血球多达，也没能强化其痛风的操控或许。因此，这种用药方式能否成为一种直接的用药行为，仍正确性掩蔽。

虽然针对IL-6的疗国法，如Toclizumab等，可直接用于全身有助于性幼年特发有助于性痛风的用药，但尚没却说其在加护痛风病人里头的运用的关的多达据分析方法。

早就有基于实验模型的多达据分析方法说明了，IL-17A在致使痛风的中风里头兼具核心效用。其在加护痛风病人的可借脾、和毛细血管前列腺标本里头仅有非常常大增很高；且似乎随之而来了那些非精酸有助于性白血球有助于性或带电白血球有助于性痛风对荷尔蒙用药的不极端。因此，都只发现的一种随之而来痛风对荷尔蒙用药不极端的病因-Th17途径，造成了多达据分析方法者们很大的兴趣。

此外，IL-17A投身于了痛风中风有助于的多个不足之处，其里头最主要了上皮巨噬细胞的结构偏离、以及平滑肌的收缩等。

虽然早就有多个多达据分析方法对一些针对IL 17A的单克隆防体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病人里头的顺利进行了分析方法；但迄今为止只有一个多达据分析方法，深入探讨了这类用药在痛风病人里头的。

在这项为时10周、相关300多可有里头度痛风病人的多达据分析方法里头，患者分别给与了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或双盲用药。结果说明了，从某种程度来看，该药对病人的痛风操控或许，与双盲比起很难轻凝的强化。

而且，非精酸有助于性白血球痛风（原作者将其假定为：病人尿液内精酸有助于性白血球略低于6%，或其呼不开一硝酸氮分多达略低于25 ppb），也很难得出病人对此类用药的催化。因此，防IL-17用药，应该对胸腔内精带电白血球渐增的痛风病人直接，仍正确性掩蔽。

甘氨酸激胺类兼具多种似乎与致使痛风和COPD用药关的的药理效用。一项有关罗氟司特于里头度COPD病人里头用药运用的诊断检验说明了，与双盲小组病人比起，罗氟司特可使患者脾液内带电白血球的绝对多达增加50%；但其带电白血球的%却不受制约。

这样的结果有些好奇，毕竟，其只不过是全血总巨噬细胞计多达变异有助于性大，且不够可重复有助于性；而血巨噬细胞分类计多达，则兼具更加好可重复有助于性的一种看出而已。而这类药物对于良好假定的毛细血管痛风病人胸腔内带电白血球的制约，迄今尚没却说刊文。

长期以来，人们保持一致断定防病毒酪氨酸兼具“非特异有助于性的防炎效用”。也有观点普遍认为醋竹桃抗生素可通过其没知的有助于，而显现出节制泼尼松份量的效用。

都只，一项为时8周、相关45可有加护难治有助于性痛风病人的多达据分析方法说明了，克拉抗生素用药可增加这些患者脾液内的IL-8技术水平及其带电白血球为多达。克拉抗生素的这种真实世界感，在28可有非精酸有助于性白血球有助于性痛风病人里头更加为轻凝。而且，其这种真实世界感还与患者生活密度及痛风征状满分的强化关的。这对于那些与环境激发物关的的痛风病人而言，更加是如此。

因此，上述这项颇为关键的多达据分析方法断定，针对脾液内精带电白血球为多达及其活有助于性的用药，对于加护痛风病人似乎有关键意义。但值得注意的是，由于在这项多达据分析方法里头，患者的精带电白血球基线技术水平，似乎则会被某些人视为归入短时间范围之内；并进而使人们对于该多达据分析方法结果的上述理解显现出回应。因此，克拉抗生素上述真实世界感的诊断关的有助于性，仍正确性实质性猜测。

另一项相关100多可有加护痛风病人的更加大型的多达据分析方法，分析方法了为时6个月的阿奇抗生素用药的。结果说明了，虽然从某种程度来看，阻挠用药并很难直接增加患者的痛风急有助于性再行加猝死；但与双盲用药比起，那些被假定为“非精酸有助于性白血球有助于性痛风”的患者，兼具更加少的痛风急有助于性猝死，和更加好的生活密度。

在该多达据分析方法里头，“非精酸有助于性白血球有助于性痛风”主要根据病人尿液内的精酸有助于性白血球计多达略低于200 /毫升而假定，并据此断定病人的胸腔内以带电白血球为主。

因此，对于那些不依赖精酸有助于性白血球的生理生理更实质性所马达的痛风病人而言，防病毒酪氨酸用药，似乎则会对此类病人带来诊断获益。但这一正确性还须要在假定更加保持一致的病人这群人里头，筹划更加大且更加长期的多达据分析方法来加以猜测。

半胱甲醇酸X半胱甲醇酸趋化q巨噬细胞qCXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的精带电白血球激活肽-78等配体的巨噬细胞q，其也是很强的带电白血球无机化学可借物。因此，CXCR1/2巨噬细胞q投身于了造成带电白血球到溃疡部位小组织起来起来，并可借其活化，存活，以及显现出潜在小组织起来损伤的主要有助于。

都只，有多达据分析方法分析方法了一种强效CXCR2糖皮质激素-SCH527123的和安全有助于性。在该多达据分析方法里头，33可有脾带电白血球多达减低的加护痛风病人被随机配对，并分别给与了为时4周的SCH527123（每日30毫克，用药；N=22），或双盲（n=12）用药。

所有入围病人仅有经过了之外的选择，并符合所列标准，即：则会被普遍认为普遍存在带电白血球极其，且这种极其不太似乎是由于细菌感染所造成。

多达据分析方法结果说明了，SCH527123用药可使患者脾带电白血球的总和平仅有增加36.3%，而相较来说，双盲小组患者的这一%则减低了6.7%。

在多达据分析方法的第4周结束时，用药小组患者平仅有的尿液内精带电白血球绝对值增加了14%，但其在第五周内已维持。

多达据分析方法还说明了，用药小组病人兼具相当多的轻度急有助于性再行加猝死，并普遍存在痛风操控问卷调查满分强化的21世纪。但患者的1秒松开喉头量（FEV1），脾炎过硝酸物激酶技术水平，IL-8，或弹有助于性蛋白激酶等所基准无非常常大波动。此外，2小组患者两者之间的某种程度不良催化率无轻凝不同。

因此，尽管该阻挠用药在增加病人胸腔内带电白血球多达不足之处颇为直接；但要说明了其诊断不足之处的，似乎还须要更加长多达据分析方法的小时。

总之，迄今为止的多达据分析方法结果断定，精带电白血球似乎投身于了那些非细菌感染有助于性痛风病人的生理更实质性。对胸腔内带电白血球顺利进行阻挠的好处，似乎体现在病人的胸腔囊状聚合、生活密度，以及随着小时推移的FEV1下降不足之处的强化，而不是其急有助于性再行加猝死的增加。但这些正确性，同样须要有更加长小时且更加大规模的多达据分析方法来加以猜测。

此外，运用于炎过硝酸物激酶和弹有助于性蛋白激酶等巨噬细胞器糖皮质激素，直接反防带电白血球活有助于性的多达据分析方法，将似乎有助于实质性阐明带电白血球在致使痛风病人里头所起的效用。

正确性

虽然直角的多达据分析方法断定，在一些致使痛风病人的胸腔内，可掩蔽到带电白血球渐增的自然现象；而且，这些病人似乎还普遍存在着可增进其胸腔、或全身有助于性带电白血球催化的先天有助于性免疫有助于极其；然而，上述自然现象或极其应该是病人给与糖皮质荷尔蒙用药所带来的严重后果；或是病人胸腔凝生态环境偏离所显现出的催化；再行或者，其应该直接投身于了痛风的生理更实质性，并与病人的痛风致使一般来说关的，迄今为止仍不清楚。

假如能根据病人脾液内带电白血球多达或其活有助于性的短小时升很高，来确认出兼具带电白血球有助于性痛风特色的这群人，并在这些这群人里头筹划必需的多达据分析方法；那么，诸如防CXCR2疗国法等在内的用药，将则会为人们深入探讨带电白血球对痛风致使一般来说的制约，包括机则会。

之前，所列的这种似乎有助于性仍以前普遍存在，那就是：带电白血球伴生，似乎只是胸腔短时间修复更实质性里头，一个最重要的小组成其余部分。

由于大多多达带电白血球有助于性痛风对糖皮质荷尔蒙用药催化不佳，因此，在上述问题得到解决之前，对关的病人不额外运用于糖皮质荷尔蒙用药，似乎是确实的。此外，对于此类病人，还应分析方法其胸腔内带电白血球渐增的或许；在似乎的只能，纠正其给予有助于性的免疫有助于缺失；并适时加用防生素用药。

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编辑： zhangzhigang